细胞和组织的适应与损伤.pdf
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细胞和组织的适应与损伤 基础医学院病理学教研室 目的与要求 1、掌握萎缩、肥大、增生、化生、各种变性、坏死、坏疽、及凋亡的概念。 2、掌握萎缩、细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性、 病理性钙化、病理性色素的沉积的病理变化及结局，熟悉其发生机制，了解其 常发 生于哪些疾病。 3、掌握坏死的类型和结局。 4、熟悉萎缩、肥大、增生、化生的病因及分类。 提纲 第一节 适应 第二节 细胞和组织损伤的原因和机制 第三节 细胞可逆性损伤 第四节 细胞死亡 正常细胞 适应 可逆性损伤 （萎缩、肥大、增生、化生） （变性） 不可逆性损伤 （细胞死亡：坏死、凋亡） 再生 修复 正常细胞、适应细胞、损伤细胞之间的关系 第一节 适应（Adaptation） 细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性 刺激和各种有害因子所产生的非损伤性应答反应。 萎缩 肥大 增生 化生 适应—萎缩（Atrophy） 一、概念：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 p 实质细胞体积缩小 或伴有实质细胞数量减少； p 组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。 适应—萎缩 二、类型:（原因和机制） 生理性萎缩 营养不良性萎缩（全身、局部） 压迫性萎缩 病理性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 老化和损伤性萎缩 适应—萎缩 1.营养不良性萎缩 可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。分 为全身营养不良性萎缩（如慢性消耗性疾病）和局部营养不良 性萎缩（如脑动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩等）。 脑萎缩 正常肾 肾萎缩 适应—萎缩 2.压迫性萎缩 由于长期压迫引起的局部组 织或器官的萎缩（如肾盂积水引 起的肾实质萎缩、脑积水引起的 脑实质萎缩等）。 肾压迫性萎缩(肾结石、尿路阻塞) 脑积水 肾盂积水 肝淤血肝窦扩张压迫肝细胞萎缩 适应—萎缩 因器官组织长期功能和代谢低下所致 如:久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松,骨折病人长期固定的肢体 不活动血液供给减少，物质代谢降低肌肉萎缩等。 适应—萎缩 4.去神经性萎缩 运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩（如脊髓 前角的运动细胞受损，下肢的肌肉失去了神经的调节、 刺激而发生的肌肉萎缩）。 适应—萎缩 5.内分泌性萎缩 由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩（如因腺垂 体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾 上腺萎缩等）。 适应—萎缩 6.老化和损伤性萎缩 老化：神经、心肌细胞萎缩。 慢性炎症：慢性萎缩性胃炎。 细胞凋亡：阿尔兹海默病（AD） 适应—萎缩（Atrophy） 三、病理变化 大体：萎缩的细胞、组织、器官体积减小， 重量减轻，颜色变深，质地变韧。 冠状动脉蛇状弯曲 适应—萎缩 光镜下： ①实质细胞体积缩小、数量减少 ②间质增生 ③细胞核两端或周围出现脂褐素 适应—萎缩 脂褐素 (lipofuscin) 肝脏、心脏、肾上腺萎缩时，细胞胞浆内常出现脂褐素， 心肌萎缩在核的两端出现棕黄色（HE染色）脂褐素颗粒，电 镜观察证实，脂褐素颗粒是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的 细胞器残体, 脂肪苏丹Ⅲ染色为橘红色颗粒。 肝细胞萎缩 心肌萎缩 适应—萎缩（Atrophy） 四、临床病理联系 萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大 量退化，代谢降低甚至停止、功能下降。 适应—萎缩（Atrophy） 五、萎缩的结局： 去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎 缩的细胞最终可死亡。 注：在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生， 甚至造成器官和组织的体积增大，此时称为假性肥大。 投票 最多可选1项 全身营养不良时，下列哪个组织或器官首先发生萎缩 A 肌肉组织 B 脂肪组织 C 肝、肾 D 脑 E 心肌 提交 单选题 1分 全身营养不良时，下列哪个组织或器官首先发生萎缩 A 肌肉组织 B 脂肪组织 C 肝、肾 D 脑 E 心肌 提交 适应—肥大(Hypertropy) 一、概念： 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 二、类型（原因和机制）: 生理性肥大 代偿性肥大（如举重运动员骨骼肌肥大） （负荷过重） 内分泌性肥大（如妊娠期子宫平滑肌肥大） （激素水平改变） 代偿性肥大（如高血压所致左室心肌肥大） 病理性肥大 （负荷过重） 内分泌性肥大（如生长激素水平升高引起的指端肥大症） （激素水平改变） 适应—肥大 三、病理变化： 器官体积增大；实质细胞体积增大。 心脏向心性肥大 心肌肥大 代偿肥大子宫 正常子宫 适应—肥大 四、影响：功能增强（代偿） “利” 和“弊” 五、结局： 可复性改变 代偿作用是有限度的。 适应—增生(Hyperplasia) 一、概念： 组织或器官内细胞实质细胞数目增多 组织或器官内细胞数量增加称为增生，常导致组织或器官体积增大。 二、类型（原因和机制）: 代偿性增生（肝切除后的增生，缺氧时红细胞增生） 生理性增生 （负荷过重） 内分泌性增生（青春期乳腺增生，月经周期子宫内膜增生） （激素水平改变） 病理性增生 代偿性增生（损伤后成纤维细胞、毛细血管增生，慢性炎症增生） （负荷过重） 内分泌性增生（子宫内膜增生过长-功血） （激素水平改变） 适应—增生 三、病理变化：实质细胞↑间质 ↑（弥漫性或局限性） 鼻息肉 适应—增生 四、影响：功能增强。 “利” 和“弊” 五、结局： 可复性改变 附：肥大与增生的关系 o 原因十分类同 o 有增殖能力的细胞两者往往同时发生 o 没有增殖能力的细胞只可发生肥大 适应—化生(Metaplasia) 一、概念： 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所 取代的过程。 p 通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中； p 不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂 增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干 细胞发生转分化的结果； p 是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物。 适应—化生 二、类型（常见的化生）: p 上皮组织的化生 柱状上皮（宫颈管、气管、胆囊等） 鳞状上皮化生 移行上皮（肾盂等） 肠上皮化生 胃腺上皮 假幽门腺化生 胃窦、胃体腺体 p 间叶组织的化生 骨、软骨 纤维结缔组织 骨 软骨 支气管上皮鳞状上皮化生 分 泌 粘 液 的 杯 状 细 胞 胃粘膜上皮肠上皮化生 宫颈鳞状上皮化生 适应—化生 三、化生的意义（影响及结局）： p 增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 p 降低了局部组织固有的生理功能 p 引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变 适应—化生 附：上皮-间质转化(Epithelial- mesenchymal transition，EMT) p 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型 的生物学过程。 p 在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转 移和多种纤维化疾病中发挥重要作用； p 上皮细胞转化为间质细胞的主要特征是逐渐丧失 上皮细胞表型，获得间质细胞表型。 投票 最多可选2项 组织、细胞的适应性改变有 A 肥大 B 变性 C 增生 D 化生 E 萎缩 提交 多选题 1分 组织、细胞的适应性改变有 A 肥大 B 变性 C 增生 D 化生 E 萎缩 提交 第二节 细胞和组织损伤的原因和机制 细胞和组织损伤的原因 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引 起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构 乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（Injury） o 缺氧 o 生物性因素 o 物理性因素 o 化学性因素 o 营养失衡 o 神经内分泌因素 o 免疫因素 o 遗传性缺陷 o 社会心理因素 细胞和组织损伤的机制 o 细胞膜的损伤 细胞膜损伤和胞质内游离钙损伤的机制 细胞和组织损伤的机制 o 线粒体的损伤 o 活性氧物质的损伤 活性氧类物质损伤的机制 细胞和组织损伤的机制 o胞质内游离钙的损伤 o缺血缺氧的损伤 o化学性损伤 o遗传变异 缺血-缺氧引起细胞损伤的机制 第三节 细胞可逆性损伤 也称变性（Degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤 后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或 正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 变 性 细胞水肿 色素沉着 脂肪变 玻璃样变 粘液样变 淀粉样变 病理性钙化 可逆性损伤--细胞水肿(Cellular swelling) 一、概念：细胞内水蓄积过多称为细胞水肿。（最早） 二、原因及机制： 原因：缺氧、感染、中毒等 机制： 细 胞 代 谢 障 碍 A T P 生 成 减 少 钠 钾 泵 功 能 障 碍 细 胞 内 水 钠 潴 留 细 胞 水 肿 可逆性损伤--细胞水肿 三、病理变化（心、肝、肾） 体积增大，无光泽，颜色苍白（浑浊肿胀） 可逆性损伤--细胞水肿 ①细胞体积增大 ②细胞浆内出现红染细颗粒---颗粒样变性 加重 气球样变 肝细胞气球样变 肾曲管上皮细胞水肿 肿胀线粒体 正常线粒体 可逆性损伤--脂肪变 (Fatty change) 一、概念： 非脂肪细胞的细胞质中出现脂滴或脂滴(中性脂肪即甘 油三酯)明显增多称为脂肪变性。 可见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞 等。最常发生于肝细胞。 可逆性损伤--脂肪变 二、原因： 主要原因有感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿 病及肥胖有关。 可逆性损伤--脂肪变 三、机制（以肝脂变为例） ①肝细胞质内脂肪酸增多： ②甘油三酯合成过多：如饮酒可改变线粒 体和滑面内质网的功能，促进α-磷酸甘油 合成甘油三酯； ③脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧中毒或营 养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合 成减少，脂肪输出受阻而堆积于细胞内。 可逆性损伤--脂肪变 四、病理变化： 大 体：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感 。 光镜下：细胞浆内出现大小不等的圆形或椭圆形、境界清楚的脂滴。 石蜡切片，空泡；冰冻切片，苏丹Ⅲ-橘红、油红O-红、饿酸-黑色。 可逆性损伤--脂肪变 各器官病理变化： 肝脂肪变 心肌脂肪变 肾脂肪变 可逆性损伤--脂肪变 肝脂肪变： 慢性肝淤血：中央区 周边区 磷中毒：周边区 严重中毒、传染病：全部肝细胞。 弥漫显著肝脂肪变称为脂肪肝。 槟榔肝 脂肪肝 脂肪肝（SudanⅢ染色） 可逆性损伤--脂肪变 心肌脂肪变（慢性酒精中毒、缺氧）： p 灶性：多见于左心室内膜下和乳头肌部位,脂肪变心肌呈黄色， 与正常心肌的暗红色相间，形成红黄相间斑纹，称“虎班心” p 弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时 注：心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死。≠心肌脂肪变 性。 心肌脂肪变 心肌脂肪浸润 可逆性损伤--脂肪变 肾脂肪变性（大量蛋白尿--脂蛋白重吸收）： 投票 最多可选1项 肝脂肪变是指 A 肝细胞变成脂肪细胞 B 肝内脂肪细胞增多 C 肝细胞内出现明显脂肪滴 D 肝血管内出现脂肪栓塞 E 肝包膜下脂肪浸润 提交 单选题 1分 肝脂肪变是指 A 肝细胞变成脂肪细胞 B 肝内脂肪细胞增多 C 肝细胞内出现明显脂肪滴 D 肝血管内出现脂肪栓塞 E 肝包膜下脂肪浸润 提交 可逆性损伤---玻璃样变（Hyaline change） 一、概念： 细胞内或间质中出现HE染色呈均质淡红染半透明状的蛋白质蓄积。 二、机制： 蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷，使蛋白质 氨基酸序列和三级结构发生变异，导致变性的胶原蛋白、血浆蛋白、 免疫球蛋白等的蓄积。 可逆性损伤---玻璃样变 三、分类（病理变化）： 细胞内玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变 细小动脉壁玻璃样变 可逆性损伤---玻璃样变 ①细胞内玻璃样变 p 肾小管上皮细胞：重吸收小滴 p 肝细胞：Mallory 酒精小体: p 浆细胞：Russell 小体 肾小管上皮细胞玻璃样变 肾小管上皮细胞玻璃样变性 肾小管上皮细胞玻璃样变性(Masson染色） 肝细胞内玻变（Mallory小体） 浆细胞玻变（Russell 小体） 可逆性损伤---玻璃样变 ②纤维结缔组织玻璃样变：见于生理性和病理性增生的结缔组 织，如萎缩的间质、瘢痕组织、AS及各种坏死组织的机化等。 胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞； 肉眼呈灰白色，质韧半透明 结缔组织玻璃样变性 可逆性损伤---玻璃样变 ③细小动脉壁玻璃样变： p 高血压（缓进行）和糖尿病的肾、 脑、脾 p 血浆蛋白渗入血管壁 p 基底膜样物质沉积于血管壁 脾中央小动脉玻璃样变性，脾中央小动脉壁增厚， 管腔狭窄，动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质 肾入球小动脉玻璃样变 可逆性损伤---淀粉样变性(Amyloid change) 细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。 p 常见部位：细胞间、小血管基底膜、网状纤维支架、血管壁 p 病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反 应相似故得名（刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再 加稀硫酸便呈蓝色） 肾淀粉样变 可逆性损伤---黏液样变（Mucoid degeneration） 细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积 p 常见部位：胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶 组织肿瘤基质中等 p 机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积 p 病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在 于灰兰色的粘液样基质中 粘液样变性 可逆性损伤---病理性色素沉着（ Pathological pigmentation） 正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多 种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会 进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内 外，称为病理性色素沉着。 可逆性损伤---病理性色素沉着 ①含铁血黄素 p 巨噬细胞吞噬、降解红细胞血 红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚 集体，系Fe3+与蛋白质结合而成。 p 镜下呈金黄色或褐色颗粒，可 被普鲁士兰染成蓝色 血红蛋白代谢的衍生物含铁血黄素沉着 含铁血黄素沉积 可逆性损伤---病理性色素沉着 ②脂褐素 p 细胞自噬溶酶体内末被消化的 细胞器碎片残体 p 镜下为黄褐色微细颗粒状，其 成份是磷脂和蛋白质的混合物 p 慢性消耗疾病、老年人的肝、 心细胞胞浆中 心肌细胞内褐色素沉积 肝细胞内脂褐素沉积 可逆性损伤---病理性色素沉着 ③黑色素 p 正常状态下：黑色素是由 黑色素细胞产生的深褐色 颗粒状色素，见于皮肤、 毛发、虹膜及脉络膜 p 局部性增多：色素痣、恶 性黑色素瘤 p 全身性增多：Addison病 （全身皮肤、粘膜) 皮内痣 真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素 可逆性损伤---病理性色素沉着 ④胆红素 p 血液中红细胞衰老破坏 后的产物，来源于Hb， 但不含铁。 p 光镜下-胞质中呈粗糙、 金色的颗粒状。 p 血中胆红素增高时，患 者可出现皮肤黏膜黄染。 肝内胆红素沉积 病毒性肝炎（胆红素沉积） 皮肤黄染 巩膜黄染 可逆性损伤---病理性钙化（Pathological calcification） 一、概念：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积。 二、类型：（原因、机制） p 营养不良性钙化：继发于局部坏死或其他异物，局部钙磷代谢正常 p 转移性钙化：全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些组织异常钙 盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、维生素D摄入过多、骨肿 瘤、肾衰等；常发生在血管及肾、肺和胃的间 质组织。 p 结石（另一种形式） 可逆性损伤---病理性钙化 三、病理变化： p 大体：灰白色，细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。 p 光镜下：蓝色颗粒状、片块状。 四、影响： 器官（组织）变形、硬化、功能下降。 可逆性损伤---病理性钙化 冠状动脉粥样硬化继发营养不良性钙化，见硬化 的动脉壁内，HE染色呈蓝色的颗粒状钙盐沉积 胎盘钙化 肺转移性钙化 投票 最多可选2项 关于变性的叙述，正确的有（多选） A 病因持续存在时，可发展为坏死 B 主要表现为细胞质或/和间质的改变 C 引起器官功能亢进 D 属一种适应性改变 E 多为可逆性改变 提交 多选题 1分 关于变性的叙述，正确的有 A 病因持续存在时，可发展为坏死 B 主要表现为细胞质或/和间质的改变 C 引起器官功能亢进 D 属一种适应性改变 E 多为可逆性改变 提交 第四节 细胞死亡 当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引 起细胞不可逆性损伤(Irreversible injury)，即细胞死亡。 坏死 凋亡 细胞死亡---坏死（Necrosis） 一、概念： 以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 可因致病因素较强直接导致，大多由可逆性损伤发展而来。 细胞死亡---坏死 二、基本病理变化： 大体 ：无光泽、无弹性、无血供、无感觉及运动 核固缩 细胞核的变化 实质 镜下 ： （形态学标志 ） 1～2消失 核碎裂 核溶解 胞浆的病变：红染颗粒--溶解--胞膜破裂 间质：溶解 周围组织：炎性反应带 细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志 核固缩 核碎裂 核溶解 细胞坏死 核与胞浆改变 投票 最多可选2项 细胞坏死的主要形态学标志是（多选） A 核固缩 B 核碎裂 C 核分裂 D 核溶解 E 核融合 提交 多选题 1分 细胞坏死的主要形态学标志是 A 核固缩 B 核碎裂 C 核分裂 D 核溶解 E 核融合 提交 细胞死亡---坏死---类型 三、类型： o 凝固性坏死 o 液化性坏死 o 纤维素样坏死 o 干酪样坏死 o 脂肪坏死 干性坏疽 o 坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 细胞死亡---坏死---类型 基本类型 凝固性坏死 干酪样坏死 液化性坏死 脂肪坏死 纤维素样坏死 特殊类型 坏疽 干 性 坏 疽 湿 性 坏 疽 气 性 坏 疽 坏死—类型—凝固性坏死 A、多见于心、肾、脾的缺血性坏死(蛋白多) B、肉眼观：凝固、灰白、质硬、分界清 镜下：早期组织结构消失，但轮廓依稀可见 C、特殊类型：干酪样坏死（见于结核病） 脾凝固性坏死 心凝固性坏死 正常心肌组织 心凝固性坏死 陈旧性肾梗死疤痕表面凹陷 新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起 肾凝固性坏死 坏死—类型—干酪样坏死 结核病时，因结核杆菌脂质含量高（70%），坏死区呈黄色， 状似奶酪，称为干酪样坏死。 镜下为无结构颗粒状红染物，无组织轮廓，甚至无核碎屑， 是坏死更为彻底的凝固性坏死。 偶见于某些梗死、肿瘤和结核样麻风等。 肺结核 干酪样坏死 坏死—类型—液化性坏死 A. 多见于脑（脂质多）--软化； 化脓性病灶、阿米巴感染病灶(蛋白溶解酶含量高)--溶解性坏死 B. 肉眼观：浑浊液体状 C. 镜下：坏死组织彻底分解 D. 特殊类型：脂肪坏死（急性胰腺炎，皮下脂肪组织创伤） 脑液化性坏死 脑脓肿 脑液化性坏死 脑液化性坏死（乙型脑炎） 肝脓肿 坏死—类型—脂肪坏死 酶解性脂肪坏死： 急性胰腺炎 创伤性脂肪坏死： 挤压伤，乳房创伤 脂肪坏死 投票 最多可选2项 下列属于液化性坏死的有 A 脑梗死 B 肺脓肿 C 脂肪坏死 D 心肌梗死 E 阿米巴肝脓肿 提交 多选题 1分 下列属于液化性坏死的有 A 脑梗死 B 肺脓肿 C 脂肪坏死 D 心肌梗死 E 阿米巴肝脓肿 提交 坏死—类型—纤维素样坏死 p 原因：变态反应性疾病、急进性高血压 p 部位：结缔组织和血管壁 p 病变：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质， 由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死。 p 本质： n 胶原纤维肿胀，崩解 n 免疫复合物 n 外渗的纤维蛋白原(纤维蛋白) 纤维素样坏死（纤维蛋白样坏死) 结节性动脉炎 坏死—类型—坏疽 身体内直接或间接与外界相通部位的较大范围坏死继发腐 败菌感染而呈黑褐色（FeS）。 p 干性坏疽 ： p 湿性坏疽 p 气性坏疽 坏死—类型—坏疽 ①干性坏疽 干、黑、清、 好发于肢体远端（A阻塞V通畅） 轻（临床） 坏死—类型—坏疽 ②湿性坏疽 湿、污黑、不清、 好发于内脏；肢体（A、V都阻塞） 恶臭、 重（临床） 坏死—类型—坏疽 ③气性坏疽 一种特殊类型 产生大量气体（捻发音） 发展迅猛，后果严重。 单选题 1分 有关坏疽，下述哪项是错误的 A 是一种较大面积的坏死 B 好发于肝脏 C 分为干性、湿性和气性 D 局部颜色变黑 E 可发生在与外界相通的脏器 提交 投票 最多可选1项 有关坏疽，下述哪项是错误的 A 是一种较大面积的坏死 B 好发于肝脏 C 分为干性、湿性和气性 D 局部颜色变黑 E 可发生在与外界相通的脏器 提交 坏死—影响 取决因素： o 部位（生理重要性、再生能力、代偿能力） o 范围 o 有无继发感染 坏死—结局 o 溶解吸收 o 分离排出 糜烂：皮肤、黏膜浅表的组织缺损。 溃疡：皮肤、黏膜较深的组织缺损。 窦道：开口于皮肤黏膜表面的深在性单盲管。 瘘管：连接两个内脏或从内脏通向体表的的通道样缺损。 空洞：坏死物质溶解后经由自然管道排出，残留的空腔。 o 机化与包裹 o 钙化 细胞死亡---凋亡（apoptosis） 活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡。 细胞死亡---凋亡 形态学特征： o 细胞皱缩 o 染色质凝聚 o 凋亡小体（形态学标志） o 质膜完整 肝细胞的凋亡 细胞死亡---凋亡 细胞坏死与细胞凋亡的区别： 凋 亡 凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩 （鼻咽癌）细胞凋亡 机制 诱因 死亡范围 凋亡 坏死 基因调控的程序化细胞死亡，主 意外事故性细胞死亡，被动性（他杀 动进行（自杀性） 性） 生理性或轻微病理性刺激因子诱 病理性因子诱导发生，如缺氧、感染、 导发生 中毒等 多为散在的单个或数个细胞 多为集聚的大片细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边集，细胞 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细 膜及细胞器膜完整，凋亡小体 胞膜及细胞器膜溶解破裂，细胞溶解 生化特征 耗能的主动过程，依赖ATP,有 不耗能的被动过程，不依赖ATP,无新 新蛋白合成， 早期DNA规律降 蛋白合成，DNA降解不规律，琼脂凝 解为180-200bp片段，琼脂凝胶 胶电泳常不呈梯带状 电泳呈特征性梯带状 不引起周围组织炎症反应和修复 引起周围组织炎症反应和修复再生 再生，但凋亡小体被吞噬。 周围反应 小 结 正常细胞 适应 可逆性损伤 （萎缩、肥大、增生、化生） （变性） 不可逆性损伤 （细胞死亡：坏死、凋亡） 再生 修复 正常细胞、适应细胞、损伤细胞之间的关系 小 结 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 坏死） 可逆性损伤 （变性） 病理性钙化 坏死） 凝固性坏死（干酪样 坏死 液化性坏死（脂肪 粘液样变性 不可逆性损伤 纤维素样怀死 淀粉样变性 （细胞死亡） 坏疽 病理性色素沉着 气性坏疽 细胞凋亡 干性坏疽 湿性坏疽